Надежда для миллионов: израильские ученые раскрыли механизм прогрессирования болезни Паркинсона

Этот белок может стать перспективной мишенью для создания новых методов лечения.

Результаты исследования были опубликованы в научном журнале Aging Cell.

По данным экспертов, от болезни Паркинсона страдают более 10 миллионов человек по всему миру, и её распространенность продолжает расти, что связано со старением населения. Несмотря на существующие методы лечения, они по-прежнему остаются недостаточными для полного контроля над заболеванием. Особое внимание израильские исследователи уделяют данной проблеме из-за высокой заболеваемости среди евреев-ашкенази.

Став Коэн Адив Мордехай, один из авторов работы, отметил, что ключевым механизмом болезни является накопление белка α-синуклеина в клетках мозга, что приводит к образованию телец Леви и гибели клеток. Долгое время учёные пытались понять, как патологическая форма α-синуклеина распространяется по мозгу, поражая новые клетки и разрушая обширные его участки.

Целью исследования стало изучение механизма распространения этой патологической формы белка. Учёные сосредоточились на белке TMEM16F, который может играть важную роль в данном процессе, так как он регулирует проницаемость клеточной мембраны. Они предположили, что TMEM16F может быть причиной распространения α-синуклеина.

Чтобы проверить гипотезу, была создана генетически модифицированная модель мыши, у которой отсутствовал ген TMEM16F. Исследователи извлекли нейроны из мозга этих мышей и подвергли их воздействию специально созданного вируса, провоцирующего производство дефектного α-синуклеина, который вызывает болезнь Паркинсона. Результаты сравнивались с нормальными клетками, содержащими TMEM16F, и показали, что отсутствие этого гена значительно сдерживает распространение белка.

Доктор Авраам Ашкенази пояснил, что частота болезни среди евреев-ашкенази выше, чем среди других групп, и институт активно занимается изучением генетических мутаций, связанных с повышенным риском. В результате исследования была обнаружена мутация TMEM16F, которая чаще встречается у ашкеназов и может быть связана с болезнью Паркинсона.

Анализ показал, что клетки с мутацией выделяют больше патологического α-синуклеина по сравнению с клетками без этой генетической особенности.

«Наши выводы указывают на то, что TMEM16F может стать потенциальной мишенью для создания новых терапевтических подходов к лечению болезни Паркинсона», — отметил Став Коэн Адив Мордехай, добавив, что блокирование активности TMEM16F, если оно будет безопасным, может замедлить или остановить развитие болезни.