Ученые из Ирландии, Великобритании и США пришли к выводу, что одной из причин развития шизофрении могут быть нарушения работы гемато-энцефалического барьера. Этот физиологический механизм регулирует обмен веществ между кровеносной системой и центральной нервной системой, не позволяя чужеродным веществам проникать в мозг.
Основой работы стали исследования синдрома Ди Джорджи (22q11DS). Это редкое генетическое заболевание, к которому приводит "потеря" участка 22-й хромосомы. У больных синдромом Ди Джорджи значительно повышен риск развития шизофрении.
Ученые объясняют это "выпадением" при хромосомной перестройке гена CLDN5, связанного с выработкой белка клаудин-5. Это один из основных белков, обеспечивающих работу гемато-энцефалического барьера.
Эксперименты на мышах показали: подавление активности этого гена приводит к повреждениям гемато-энцефалического барьера и изменениям в поведении животных. Мыши с подавленной активностью гена демонстрировали нарушения памяти и способности к обучению, моторные затруднения и тревожность.
Посмертные исследования мозга людей, больных шизофренией, показали: уровень клаудина-5 у них значительно отличается от показателей здоровых людей.
Шизофрения может проявляться в виде галлюцинаций, параноидного бреда, навязчивых идей и общей дезорганизованности мышления и речи. Нередко болезнь не позволяет работать и поддерживать социальные контакты.